Imagen microscópica de células de mosquito infectadas con el virus dengue.
Una investigación argentina revela que los virus prefieren alterar su genética para reducir la producción de proteínas y evadir el sistema inmune.
Un grupo de científicos argentinos realizó un descubrimiento clave sobre cómo los virus interactúan con sus hospedadores, utilizando el dengue como modelo para analizar este fenómeno. Según los investigadores, la mayoría de los virus emplean una estrategia que afecta la expresión génica de sus hospedadores, como mosquitos y humanos. Este proceso, que limita la producción de proteínas virales necesarias para infectar otras células, contradice teorías previas que sugerían que los virus se enfocaban en producir grandes cantidades de proteínas virales.
El hallazgo tiene implicaciones significativas para el diseño de nuevas vacunas y el entendimiento de la evolución de las interacciones entre virus y sus hospedadores. Ariel Bazzini, director del laboratorio en el Instituto Stowers en Missouri, Estados Unidos, y líder del estudio, explicó a la Agencia CyTA-Leloir: “Este mecanismo podría ayudar a comprender mejor las interacciones entre el hospedador y el patógeno, lo que podría ser crucial para el desarrollo de vacunas”.
En términos biológicos, los ribosomas dentro de las células son responsables de traducir la información genética contenida en el ARN mensajero en proteínas. Para hacerlo, los ribosomas leen 'codones', que son secuencias de tres letras del código genético que indican qué aminoácido debe ser agregado a la proteína. Bazzini y su equipo investigaron un mecanismo de regulación génica conocido como "optimización de codones", que influye en la estabilidad del ARN mensajero y la eficiencia en la producción de proteínas. “Los codones óptimos hacen que el ARN sea más estable y, por lo tanto, se produzcan más proteínas”, indicó Bazzini.
El equipo de investigación, que incluyó a la biotecnóloga Luciana Castellano, como una de las autoras del trabajo publicado en la revista Molecular Systems Biology, se propuso analizar qué tipo de codones utiliza el virus del dengue. Para ello, descargaron miles de secuencias de genomas del virus y descubrieron que, en lugar de optar por los codones óptimos que se asociarían a una mayor producción de proteínas, el virus prefería los codones no-óptimos.
Castellano explicó la paradoja: “Nuestra hipótesis era que el virus del dengue utilizaría codones óptimos para producir más proteínas virales, pero encontramos que preferentemente usa los no-óptimos. Esto nos sorprendió porque, como parásitos intracelulares, los virus necesitan de la célula para reproducirse”.
Según los científicos, esta estrategia podría ser una forma de eludir la respuesta inmune del hospedador al no generar demasiadas proteínas virales que puedan ser detectadas. Castellano agregó: “Es como si el virus estuviera utilizando harina común en lugar de leudante para no levantar sospechas”. Este hallazgo no solo se limita al dengue, ya que los investigadores comprobaron que otros virus, como el SARS-CoV-2, el VIH, la influenza y el Zika, también emplean preferentemente codones no-óptimos.
Bazzini subrayó que esta estrategia es común a una gran cantidad de virus, lo que sugiere que no se trata de una característica única del dengue, sino de una táctica general utilizada por muchos patógenos humanos. Los próximos pasos del estudio incluyen investigar cómo esta elección de codones beneficia al virus a nivel molecular y qué implicaciones puede tener para futuras estrategias de tratamiento y prevención.
El trabajo, que involucró a destacados virólogos como Diego Álvarez y Andrea Gamarnik, se suma a la creciente comprensión de los complejos mecanismos mediante los cuales los virus pueden manipular a sus hospedadores y cómo estos conocimientos podrían ser clave para el desarrollo de mejores vacunas.
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